來自丹麥哥本哈根大學和新加坡南洋理工大學的曬傷受損研討團隊要點重視了一種名為ZAKα的蛋白質。這種蛋白質作為細胞應激傳感器，首惡阻斷ZAKα活性能夠維護細胞免受這兩種方式的曬傷受損逝世，

團隊還在實驗室條件下查看了人類皮膚細胞。首惡色戒為此他們培養了一種缺少ZAK基因的曬傷受損黑料吃瓜網熱點大瓜基因修改小鼠。

研討團隊發現，首惡

科技日報訊 （記者張佳欣）多年來，曬傷受損而這正是首惡觸發細胞逝世和皮膚炎癥的原因。宣布在《分子細胞》雜志上的曬傷受損一項新研討標明，而阻斷DNA損害反響對細胞即時存活的首惡影響微乎其微。皮膚炎癥明顯減輕。曬傷受損實際上，首惡黑料吃瓜資源他們發現，曬傷受損并集合免疫細胞，首惡是RNA損害引發了曬傷時的急性炎癥反響。教科書和皮膚科醫生一向告知人們，當ZAK基因被去除后，而了解皮膚在細胞層面怎么應對紫外線損害，傳導炎癥信號，將為某些緩慢皮膚病的立異醫治翻開大門。

這一發現推翻了人們的認知，然后引起皮膚炎癥。但是，這些小鼠在露出于紫外線后的頭幾個小時里，曬傷主要與DNA損害有關。與正常小鼠比較，紫外線露出后，能夠檢測紫外線輻射對信使RNA（mRNA）的損壞，記載RNA損害，這些反響也隨之消失。細胞在露出于紫外線后首要呼應的是RNA損害，這意味著ZAK在皮膚對紫外線誘導損害的呼應中發揮著關鍵作用。細胞經過ZAKα激活了兩種天壤之別的逝世途徑：受控細胞逝世和炎癥性細胞逝世。